ステロイド（糖質コルチコイド）を長く使うと、副腎がだんだんと小さくなって働きにくくなる──そんな話を聞いたことがある方もいるかもしれません。九州大学の研究チームは、この「副腎の萎縮」がなぜ起こるのか、その仕組みをマウスを使って詳しく調べました。

研究で使われたのは、デキサメタゾン（DEX）という強いステロイドを投与したマウス。このグループでは、副腎の働きを指令するホルモン（ACTH）が抑えられ、副腎の組織が薄くなり、細胞の死や炎症が起きていました。ところが、ステロイドと同時にACTHも補充したマウス（DEX＋ACTH群）では、こうした萎縮やダメージがほとんど見られなかったそうです。副腎は正常に近い状態を保っていたとのこと。

さらに詳しく見ると、ステロイド投与のみのマウスでは、副腎の細胞の中にあるミトコンドリアが小さくなったり、数が減ったり、酸素を使う力が落ちていたこともわかりました。加えて、体を守る抗酸化物質（グルタチオン）の産生力も落ちており、細胞が酸化ストレスにさらされていたようです。

つまり、副腎萎縮は単なる「ホルモンの低下」ではなく、「細胞障害・炎症・酸化ストレス」が絡み合って起こる現象と考えられるかもしれません。

ACTHという本来の刺激が加わるだけで、副腎はこうしたダメージから守られる可能性がある──この視点は、今後の治療や予防のヒントにもなりそうです。

実際、こうした補充の工夫は、すでに一部の指導でも取り入れられていて、すべてを外から補うのではなく、「自分のACTHが出せる時間を少しでも残す」ことで、副腎の回復を後押しするという考え方に基づいているみたいです。たとえば、朝にしっかり補充しつつ、夕方以降は体に任せてみるなど、体調が安定している時にできる範囲で調整していくことが、副腎への刺激を保つ助けになる可能性もありそうだと思いました。

[出典]日本内分泌学会雑誌（2024年100巻）糖質コルチコイド投与による副腎萎縮の分子機構に関する研究